depressie en ontsteking: onderzoek van het verband

niezen, hoesten en keelpijn zijn typische symptomen van een verkoudheid, maar wat u in bed houdt zijn de bijbehorende vermoeidheid, onoplettendheid, verlies van eetlust, verandering in slaappatroon, verhoogde waarneming van pijn en apathische terugtrekking. Dit “ziektegedrag” wordt veroorzaakt door ontstekingsmarkers die in reactie op ziekte worden vrijgegeven.1,2 deze symptomen zijn vergelijkbaar met de constellatie van symptomen die depressie definiëren. Binnen de inflammatoire reactie op ziekte, zien we de schaduw van depressie, maar de precieze relatie blijft troebel.

maakt depressie deel uit van een normale somatische inflammatoire reactie run amok? Sommige onderzoekers hebben betoogd dat” ziekte gedrag ” is adaptief, waardoor het lichaam in een vernauwd patroon om energie trechter in genezing.1,3 als depressie en ontsteking zijn gerelateerd, depressie duwt langs deze adaptieve wortels en is minder een gedwongen pauze dan een slopende terugtrekking. Misschien depressie, of een subtype, is een teken van ontsteking samen met warmte, pijn, roodheid, en zwelling. In sommige gevallen, depressie kan een teken van een onderliggende ontstekingsproces.4

In onze progressie naar het begrijpen van de pathofysiologie van depressie, zien we factoren die wijzen op een relatie tussen depressie en ontsteking:

• depressie is vaak comorbide met vele ontstekingsziekten

* verhoogde inflammatoire biomarkers worden geassocieerd met depressieve stoornis (MDD)

• blootstelling aan immunomodulerende middelen kan het risico op het ontwikkelen van depressie

verhogen• stress kan pro-inflammatoire routes

activeren• antidepressiva kunnen de ontstekingsrespons verminderen

• remming van ontstekingsroutes kan de stemming verbeteren.

het onderzoeken van deze factoren en een mogelijke route die ontstekingen en neurobiologische veranderingen in depressie met elkaar verbindt, stelt ons in staat de mogelijke integratie van het ontstekingsproces en depressieve symptomen nader te bekijken.

ziekte-en depressiecijfers

personen met ontstekingsziekten—auto—immuunziekten, hart-en vaatziekten, diabetes en kanker-worstelen vaak met depressie. Bijna 1 op de 5 personen met hart-en vaatziekten ervaart MDD.5 een diabetes diagnose verdubbelt de kans op depressie.6 tot 70% van de patiënten met auto-immuunziekten, zoals reumatoïde artritis of systemische lupus erythematosus, ervaren depressie.7,8 in een grootschalige longitudinale studie verhoogde het hebben van een eerdere auto-immuunziekte het risico op depressie met 45% en een voorgeschiedenis van ziekenhuisopname met infectie verhoogde het risico van een patiënt met 62%; het risico verdubbelde meer dan bij personen met beide.9 verschillende studies tonen aan dat 15% tot 25% van de kankerpatiënten depressie ervaren, 10 vergeleken met 9% in de algemene bevolking.11

rol van ontstekingsmarkers

tijdens een inflammatoire episode geeft het lichaam cytokines af, Kleine, celsignalerende eiwitmoleculen. Deze ontstekingsmarkers lanceren signalerende cascades die het immuunsysteem aanzetten tot actie. Type 1 cytokines (interferon-ã, tumornecrosefactor-á , interleukine -1) versterken de cellulaire immuunrespons en type 2 cytokines (IL-6, IL-10, IL-13) activeren antilichaamrespons. Deze cytokines veroorzaken ook scherpe faseproteã nen, zoals C-reactieve proteã ne (CRP), die het immuunsysteem kunnen activeren. Beduidend hogere niveaus van inflammatoire tellers worden geassocieerd met een waaier van depressieve symptomen, die inzicht in ziektestrengheid en behandelingsrespons verleent.3,12,13

meerdere studies hebben het verband tussen depressie en inflammatoire markers onderzocht (tabel).14-21 perifere ontstekingsmarkers zoals IL-6, IL-1, CRP en TNF-á zijn verhoogd bij ontstekingsziekten en bij gezonde personen met MDD.In een meta-analyse van 24 studies waarin cytokines werden gemeten bij depressieve patiënten, vonden Dowlati et al14 dat personen met MDD significant hogere concentraties TNF-á en IL-6 hadden in vergelijking met de controlegroep. Verhoogde perifere ontstekingsmarkers werden vaker gevonden bij antidepressieve non-responders dan bij degenen die op de behandeling reageerden.15,22

Cytokines en depressie risico

het toedienen van immunomodulerende middelen blijkt het risico op het ontwikkelen van depressie te verhogen. Het injecteren van dieren met IL-1 of TNF-á veroorzaakt ziektegedrag op een dosis – en tijdsgebonden manier.1 aangezien deze ontstekings signalerende proteã NEN toenemen, wordt het ziektegedrag meer uitgesproken.

bij de mens ontstaat een natuurlijk model bij het gebruik van cytokine interferon-á (INF-á) voor de behandeling van hepatitis C, multipele sclerose, maligne melanoom en sommige bloedkankers. Patiënten die INF-á krijgen, hebben een hogere mate van depressie dan patiënten die geen interferon toegediend kregen.Patiënten die chronische immunotherapiebehandeling krijgen, vertonen langetermijnveranderingen in monoamine neurotransmitters en langs de HPA-as; deze veranderingen lijken op die welke bij depressieve personen zijn waargenomen.17,23 acuut toegediende immunotherapeutische middelen, zoals het tyfus vaccin, hebben geleid tot depressieve symptomen met hersenveranderingen vergelijkbaar met die gezien in MDD.Lage niveaus van IL-6 en CRP voorspelden onafhankelijk de ontwikkeling van depressie over meerdere jaren.Immunotherapie-geïnduceerde depressie lijkt op elke andere ernstige depressieve episode door ons huidige diagnostische raamwerk en op moleculair en anatomisch niveau.

Stress en ontsteking

depressie kan zich ontwikkelen zonder ontstekingsziekte. Wetende dat depressieve symptomen kunnen worden geassocieerd met verhoogde perifere inflammatoire markers, wat induceert het ontstekingsproces in sommige personen die depressief maar Medisch gezond zijn? Een theorie is dat psychologische stress ontstekingen kan activeren.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.