幼児期における鉄欠乏性貧血は、小児期における睡眠状態の時間的組織の変化と関連している

この研究は、幼児期における適切な鉄療法にもかかわらず、幼児期にIDAを持っていた4歳の子供が夜間を通して睡眠組織の変化を示したことを示した。 対照におけるレム睡眠エピソード持続時間のパターンは、夜の三分の一を進めると予想される延長を示した。 対照的に、元IDAの子供たちはしませんでした。 その代わりに、対照と比較して、彼らのレム睡眠エピソードの持続時間は、最初の三分の一で長く、夜の最後の三分の一で短かった。 REM睡眠エピソードのタイミングも群間で異なっていた。 前者IDAの子供はREM睡眠エピソードの数が高く,第一三分の一で有意であり,第三分の一で示唆的な傾向を示したが,第二三分の一ではREM睡眠エピソードが少なかった。 さらに、元IDAの子供の最初の睡眠サイクルは、コントロールと比較して著しく異なっていた: 最初のREM睡眠エピソードへの潜時は短く、エピソードは長くなる傾向があり、NREM2とSWSのエピソードは短かった。

この違いを説明する可能性のある1つの説明は、旧IDAグループの男性の割合が高い可能性があります。 年齢4-6yでは、男の子は長く眠り、女の子(よりNREM2でより多くの時間を過ごすことが観察されている17)。 すべての統計的比較で性別を共変量として使用したため、この要因は元IDAと対照児の睡眠特性の違いを説明することはまずありません。 もう一つの要因は、その後の夜(18,19)でSWSの発現に強い阻害効果を発揮する昼間の睡眠である可能性があります。 前者のIDA群における以前の覚醒エピソードの長い持続時間は、通常、我々が観察したSWSの減少ではなく、睡眠エピソードの開始時のSWS量の増加と関連していた。 これは、昼間の睡眠と覚醒の違いが調査結果を説明する可能性は低いようです。 しかし、REM睡眠リバウンド効果は、睡眠不足後のSWSの増加よりも遅いメカニズムです。 したがって、IDAの子供の前の昼間の覚醒エピソードの長い期間は、夜の最初の部分でより多くのレム睡眠圧力と、したがって、より多くのレム睡眠に寄与

追加の説明は、睡眠の変化の量が異なる可能性があります。 特に、落ち着きのない脚症候群および睡眠中の周期的な四肢の動きは、鉄の状態が損なわれることを特徴とする状態と関連している(20-24)。 この側面は現在の研究の範囲外であったにもかかわらず、私たちの結果はこの方向を指していないようです。 このような脚運動障害に関連する睡眠変化は、睡眠開始および/または維持の妨げによって特徴付けられる(20)が、我々の研究のグループは同様の睡眠潜時を示し、WASOは以前のIDAグループでは小さかった。

以前のIDAの子供のREM睡眠組織のいくつかの特徴は、この状態の遅い発達プロファイルの表現である可能性があります。 レム睡眠のパターンと分布は、夜間に変化し、その再発時間は、典型的には、子供が年を取るにつれて長くなる(25-27)。 以前のIDAの子供のREMの特徴の変化に関しては、結果はまた、幼児期に慢性、重度の鉄欠乏症を持っていた若い青年で報告された不安や抑うつの症状の増加に関連している可能性があります(28)。 最初のエピソードの短い潜時と長期の持続時間と進行睡眠期間とエピソードの持続時間の進行性の延長の欠如の我々の調査結果は、多くの場合、抑うつ患者(29)で観察されたレム睡眠パターンを連想させる。

幼児期のIDAが睡眠状態組織の長期的な変化をもたらすメカニズムは不明である。 しかし、鉄が重要な役割を果たす脳のプロセスに関連している可能性があります。 開発中のドーパミン(DA)システムに対する鉄欠乏の長期的な効果は有望な例である(2,8,9,12,15)。 DAシステムによる神経調節は、REM睡眠の質、量、およびタイミング(31,32)の変調を含む睡眠調節(30)において重要な役割を果たしている。 さらに、IDAは脳の特定の領域におけるDA神経伝達を変化させ、その中には睡眠調節に批判的に関与するものがあります(33,34)。 例えば、大脳基底核は鉄濃度が高くなり、他の脳領域(35,36)よりもmesopontine被蓋のREM調節構造とより高度に相互接続されています。 大脳基底核における初期の鉄欠乏によって誘発されるいくつかの変化は、鉄補充(2,8,9,37)で修正されていません。

神経伝達物質系間の動的なバランスもまた重要な考慮事項である。 NREM睡眠/REM睡眠のultradian交替は、脳幹アミン作動性とコリン作動性神経放電(33,34)の間の永続的な相互作用のバランスによって制御されるように見えます。 この問題に関連するのは、DAシステムだけでなく、中央のセロトニンとノルアドレナリン作動性トランスポーターとレベル(8,9,37)だけでなく、変化を示すげっ歯類モデルにおける最近の鉄欠乏症の研究の知見である。 変化の一部のみが離乳時の鉄補給(8,9,37)によって可逆的であったので、得られたIDA誘導神経伝達不均衡は、睡眠状態のパターニングの調節に関与する

さらに、最近記載されたモデルは、脳幹γ-アミノ酪酸(GABA)-ergic REM-offとREM-on集団間の相互阻害性相互作用をREMスイッチの主要な構成要素として含む(38)。 鉄欠乏症はGABA-ergic伝達系にも影響を及ぼす可能性があるため(39)、GABA-ergic集団間の継続的なバランスも同様に変化し、元IDA子供で観察されたREM睡眠への移行

DA経路の初期の変化は、文脈依存性の情動応答および認知機能に持続的な影響を及ぼす(40)。 新規な刺激および設定に対する変化した応答は、IDA齧歯類モデルにおいて観察されており、ヒトの乳児においては、警戒/躊躇の増加によって示唆され 2)と運動活動における実験室と家庭環境の違い(6)。 しかし、元IDAの子供が特に新しい環境と手順の影響を受けた場合、いわゆる最初の夜の効果は、主に長いREM潜時、より少ない総睡眠時間、およびより少ないrem睡眠、より断続的な覚醒時間、およびより低い睡眠効率(41,42)によって特徴付けられるので、彼らの睡眠パターンはおそらく我々が観察したものとは異なるであろう。

もう一つの考慮事項は、正常な髄鞘形成における鉄の役割である。 鉄の処理、貯蔵、または供給の中断はミエリンの量、質、構成および圧縮に影響を与え(43,44)、ミエリンの鉄の内容が鉄の補足(45)の後で正常なレベルを達成しても 同じサンプル(4)で以前に示唆されたように、聴覚系と視覚系の両方でのより遅い伝達は、髄鞘形成における鉄の役割から生じる可能性が高い。 ミエリン化に対する鉄欠乏の影響は,感覚系だけでなく,睡眠調節回路に関与する神経シグナル伝達の効率を低下させる可能性があると仮定することは合理的である。

この研究はいくつかの点で制限されていた:a)実験室での一晩の記録は、他のものよりも一部の子供の睡眠組織を変える可能性があり、この問題を評価 b)就寝時間および睡眠の手始めは個々の子供のルーチンに続いて定められました。 これは制御されていない要因に対してよりオープンに見えるかもしれませんが、通常の睡眠のタイミングを尊重して子供の快適さを高めることが重要であると考えました。 しかし、このアプローチでは、就寝時間と眠りの時間の変動がより多く導入されました。 c)我々は、その強壮および相期のレム睡眠を評価しなかったので(46)、我々は、グループ間の差に各レム睡眠段階の寄与を推定することができませんでした。 これらの関係の将来の研究は、我々の結果を明確にするのに役立つかもしれない。 d)昼間の眠気を評価しなかったため、夜間の睡眠の中断が覚醒音に悪影響を及ぼしたかどうかを判断できませんでした。 e)このような研究では、基礎となるメカニズムを決定することはできませんでした。 それらを解明するためには、おそらく動物モデルにおけるさらなる研究が明らかに必要である。

結論として、そうでなければ健康な元IDA子供の睡眠パターンの時間的組織の変化は、鉄が睡眠パターンの正常な進行および確立に役割を果たすことを示 我々の結果はまた、初期のIDAは、睡眠組織の時間的変調を脱線させる機能統合と脳発達の重要なコンポーネントの永続的な変化に関連していることを 何らかの理由で睡眠組織の持続的な変化は、開発に悪影響を及ぼす可能性があります。 したがって、変更された睡眠機能は、元IDAの子供の睡眠と覚醒の間に最適な機能を妨げる基本的なプロセスを表すことができます。

表3TSTの3分の1ごとのREM睡眠およびNREM睡眠段階(TSTの%)
表4TSTの各3分の1のREM睡眠およびNREM睡眠段階のエピソード番号
表5TSTの各3分の1のREM睡眠およびNREM睡眠段階のエピソード持続時間(分)
表6最初の睡眠サイクルの特徴

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