L’anémie Ferriprive dans la Petite enfance Est associée à une Organisation Temporelle Altérée des États de Sommeil chez l’enfant

Cette étude a indiqué que, malgré une thérapie par le fer adéquate dans la petite enfance, les enfants de 4 ans qui avaient une IDA dans la petite enfance présentaient une organisation altérée du sommeil tout au long de la nuit. Le schéma de la durée des épisodes de sommeil paradoxal chez les témoins a montré l’allongement attendu avec l’avancement des tiers de la nuit. En revanche, les anciens enfants de l’IDA ne l’ont pas fait. Au lieu de cela, par rapport aux témoins, la durée de leurs épisodes de sommeil paradoxal était plus longue dans le premier tiers et plus courte dans le dernier tiers de la nuit. Le moment des épisodes de sommeil paradoxal différait également d’un groupe à l’autre. Les anciens enfants IDA ont montré un nombre plus élevé d’épisodes de sommeil paradoxal, significatif dans le premier tiers et une tendance suggestive dans le troisième, alors qu’ils ont montré moins d’épisodes de sommeil paradoxal dans le deuxième tiers. De plus, le premier cycle de sommeil chez les anciens enfants IDA différait nettement par rapport aux témoins: la latence du premier épisode de sommeil paradoxal était plus courte, l’épisode avait tendance à être plus long et les épisodes de NREM2 et de SWS étaient plus courts.

Une explication possible des différences pourrait être la proportion plus élevée d’hommes dans l’ancien groupe IDA. À l’âge de 4 à 6 ans, on a observé que les garçons dormaient plus longtemps et passaient plus de temps au NREM2 que les filles (17). Étant donné que nous avons utilisé le sexe comme covariable dans toutes les comparaisons statistiques, il est peu probable que ce facteur explique les différences dans les caractéristiques du sommeil entre les anciens enfants IDA et les enfants témoins. Un autre facteur pourrait être le sommeil diurne, qui exerce un fort effet inhibiteur sur l’expression du SWS la nuit suivante (18,19). La durée plus longue de l’épisode de veille antérieur dans l’ancien groupe IDA serait généralement associée à une augmentation de la quantité de SWS au début de l’épisode de sommeil, au lieu de la diminution de SWS que nous avons observée. Cela semble rendre peu probable que les différences de sommeil diurne et de réveil expliquent les résultats. Cependant, l’effet de rebond du sommeil paradoxal est un mécanisme plus lent que l’augmentation du SWS après une privation de sommeil. Par conséquent, la durée plus longue de l’épisode de veille diurne précédent chez les enfants IDA pourrait contribuer à une augmentation de la pression du sommeil paradoxal et, par conséquent, à un sommeil paradoxal plus important dans la première partie de la nuit.

Une explication supplémentaire pourrait être des quantités différentes d’altérations du sommeil. En particulier, le syndrome des jambes sans repos et les mouvements périodiques des membres pendant le sommeil ont été associés à des conditions caractérisées par un état de fer compromis (20-24). Même si cet aspect sortait du cadre de la présente étude, nos résultats ne semblent pas aller dans ce sens. Les altérations du sommeil liées à de tels troubles du mouvement des jambes sont caractérisées par un début et / ou un maintien du sommeil perturbés (20), alors que les groupes de notre étude ont montré une latence de sommeil similaire et que le WASO était plus faible dans l’ancien groupe IDA.

Certaines caractéristiques de l’organisation du sommeil paradoxal chez les enfants anciennement IDA pourraient être l’expression d’un profil de développement plus lent de cet état. Le modèle et la distribution du changement de sommeil paradoxal et son temps de récurrence tout au long de la nuit s’allongent généralement à mesure que les enfants grandissent (25-27 ans). En ce qui concerne les caractéristiques altérées du REM chez les anciens enfants IDA, les résultats pourraient également être pertinents pour l’augmentation des symptômes d’anxiété et de dépression rapportés chez les jeunes adolescents ayant une carence chronique en fer sévère dans la petite enfance (28). Nos résultats de latence plus courte et de durée prolongée du premier épisode et d’absence d’allongement progressif de la durée des épisodes avec l’avancement de la période de sommeil rappellent les schémas de sommeil paradoxal souvent observés chez les patients dépressifs (29).

Les mécanismes par lesquels l’IDA dans la petite enfance pourrait entraîner des changements durables dans l’organisation de l’état du sommeil sont inconnus. Cependant, il est possible qu’ils se rapportent à des processus cérébraux dans lesquels le fer joue un rôle important. Les effets à long terme de la carence en fer sur le système dopaminergique en développement (DA) en sont un exemple prometteur (2,8,9,12,15). La neuromodulation par le système DA joue un rôle important dans la régulation du sommeil (30), y compris la modulation de la qualité, de la quantité et du moment du sommeil paradoxal (31,32). De plus, l’IDA modifie la neurotransmission DA dans des zones spécifiques du cerveau, parmi lesquelles celles qui sont impliquées de manière critique dans la régulation du sommeil (33,34). Par exemple, les ganglions de la base deviennent riches en fer et sont plus fortement interconnectés avec les structures de régulation REM dans le tegmentum mésopontiné qu’avec toute autre région du cerveau (35,36). Certains changements induits par une carence précoce en fer dans les ganglions de la base ne sont pas corrigés par une supplémentation en fer (2,8,9,37).

L’équilibre dynamique entre les systèmes de neurotransmetteurs est une autre considération importante. L’alternance ultradienne du sommeil NREM / sommeil paradoxal semble être contrôlée par un équilibre en interaction permanente entre les décharges neuronales aminergiques et cholinergiques du tronc cérébral (33,34). Les résultats d’études récentes sur les carences en fer dans des modèles de rongeurs montrent des altérations non seulement du système DA, mais également des transporteurs et des niveaux de sérotonine centrale et de noradrénergie (8,9,37). Étant donné que seuls certains des changements étaient réversibles par une supplémentation en fer au sevrage (8,9,37), le déséquilibre de neurotransmission induit par l’IDA qui en résulte pourrait affecter les mécanismes neuronaux à gradation fine impliqués dans la régulation de la structure des états de sommeil.

De plus, un modèle récemment décrit implique des interactions inhibitrices réciproques entre les populations d’acide gamma-aminobutyrique (GABA)-ergique REM-off et REM-on du tronc cérébral en tant que composants principaux du commutateur REM (38). Étant donné que la carence en fer peut également affecter les systèmes de transmission GABA-ergiques (39), l’équilibre continu entre les populations GABA-ergiques peut également être modifié, contribuant aux transitions altérées dans et hors du sommeil paradoxal observées chez les anciens enfants IDA.

Les altérations précoces des voies de DA exercent des effets persistants sur les réponses affectives et le fonctionnement cognitif dépendants du contexte (40). Des réponses altérées à de nouveaux stimuli et à de nouveaux paramètres ont été observées dans le modèle de rongeur IDA et sont suggérées chez les nourrissons humains par une méfiance / une hésitation accrues (revue dans ref. 2) et différences entre les environnements de laboratoire et domestiques dans l’activité motrice (6). Cependant, si les anciens enfants IDA étaient particulièrement affectés par le nouvel environnement et les nouvelles procédures, leurs habitudes de sommeil seraient probablement différentes de celles que nous avons observées, car l’effet dit de la première nuit est principalement caractérisé par une latence REM plus longue, moins de temps de sommeil total et moins de sommeil PARADOXAL, avec plus de temps d’éveil intermittent et une efficacité de sommeil plus faible (41,42).

Une autre considération est le rôle du fer dans la myélinisation normale. Les perturbations du traitement, du stockage ou de la disponibilité du fer affectent la quantité, la qualité, la composition et le compactage de la myéline (43,44), avec des altérations qui persistent même si la teneur en fer de la myéline atteint des niveaux normaux après une supplémentation en fer (45). Comme suggéré précédemment dans le même échantillon (4), la transmission plus lente dans les systèmes auditif et visuel provient probablement du rôle du fer dans la myélinisation. Il est raisonnable de postuler que les effets de la carence en fer sur la myélinisation pourraient diminuer l’efficacité de la signalisation neuronale non seulement dans les systèmes sensoriels, mais également chez ceux impliqués dans les circuits de régulation du sommeil.

Cette étude était limitée de plusieurs façons: a) Une seule nuit d’enregistrement en laboratoire peut modifier l’organisation du sommeil chez certains enfants plus que d’autres, et des nuits supplémentaires seraient nécessaires pour évaluer ce problème. b) L’heure du coucher et le début du sommeil ont été déterminés selon les routines de chaque enfant. Bien que cela puisse sembler plus ouvert à des facteurs incontrôlés, nous avons jugé important d’augmenter le confort des enfants en respectant le moment habituel du sommeil. Cependant, l’approche a introduit plus de variabilité dans le temps d’aller au lit et de s’endormir. c) Comme nous n’avons pas évalué le sommeil paradoxal dans ses stades tonique et phasique (46), nous n’avons pas pu estimer la contribution de chaque stade du sommeil paradoxal aux différences entre les groupes. Des études futures de ces relations pourraient aider à clarifier nos résultats. d) Nous n’avons pas évalué la somnolence diurne et ne pouvons donc pas déterminer si un sommeil nocturne perturbé affectait négativement le ton de veille. e) Les mécanismes sous-jacents n’ont pas pu être déterminés dans une étude comme celle-ci. D’autres recherches, très probablement sur des modèles animaux, sont clairement nécessaires pour les élucider.

En conclusion, une modification de l’organisation temporelle des habitudes de sommeil chez d’anciens enfants IDA par ailleurs en bonne santé indique que le fer joue un rôle dans la progression normale et l’établissement de la structure du sommeil. Nos résultats suggèrent également que l’IDA précoce est associée à des altérations durables des composantes clés de l’intégration fonctionnelle et du développement du cerveau qui font dérailler la modulation temporelle de l’organisation du sommeil. Une altération soutenue de l’organisation du sommeil, quelle qu’en soit la raison, peut avoir des conséquences négatives sur le développement. Ainsi, les caractéristiques altérées du sommeil peuvent représenter un processus fondamental qui interfère avec le fonctionnement optimal pendant le sommeil et l’éveil chez les anciens enfants IDA.

Tableau 3 Étapes du sommeil paradoxal et du sommeil NREM (% de la TST) pour chaque tiers de la TST
Tableau 4 étapes du sommeil paradoxal et du sommeil NREM nombre d’épisodes pour chaque tiers du TST
Tableau 5 étapes du sommeil paradoxal et du sommeil NREM durée de l’épisode (min) pour chaque tiers du TST
Tableau 6 Caractéristiques du premier cycle de sommeil

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